• ד"ר דיב דאוד

מתנגודת לטרשת: מסלול ידוע מראש

עודכן ב: אפר 17


האינסולין פועל בשני אופנים - באופן יעודי ובאופן נלווה - בכדי להסדיר את השינויים (עליות בד"כ) של אבות המזון לאחר ארוחה.


הפעולה הייעודית:

האינסולין מפנה מזרם הדם אל רקמות ספציפיות, את הסוכרים שמקורם בפחמימות, חומצות השומן שמקורן בשומן וחומצות אמינו שמקורן בחלבוני הארוחה.


הפעולה הנלוות:

פעולות אלה באות לתמוך ולזרז ולהקל את הפעולה הייעודית, כגון:

1. העלאת גמישות דופן העורק, התרחבותו ובעקבות כך הגברת זרם הדם ושינוע המזונות מהמעיים אל רקמות היעד.

2. זירוז מנגנוני אחסון עודפי הסוכר, השומן והחלבונים, מחד,

3. מגיסא, האטת המנגנונים שמגייסים אותם חומרי מזון מהמאגר אל זרם הדם.


בסיכומו של דבר, האינסולין מביא להחזרת התנודות ב"שוק המזונות בדם" אל יציבותו כמקודם.


שפע שיבושי פעולהתקינה לאינסולין

פעולות האינסולין, ייעודיות כנלוות, עלולות להשתבש כל אחת בתורה.

השיבוש עשוי להתרחש ברקמה אחת או ביותר - ברקמה אחת אחרי הקודמת או בו זמנית, באיבר אחד או מספר איברים.

על כן, ניתן לאמור ששיבוש פעולת האינסולין הינו מגוון רחב ולא מיקשה אחידה ויחידה.

להלן תמצאו סיכום (טבלה) של מגוון רקמות היעד לפעולת האינסולין, מה פעולתו הצפויה ומה יתרחש באם פעולת האינסולין באותה רקמה/רקמות משתבשת.

השיבוש בפעולת האינסולין מכונה בעגה הרפואית: "תנגודת לאינסולין" או "עמידות לאינסולין". משמע, האינסולין לא מביא את מלוא השפעתו הרגילה, או שמשיג את מלוא ההשפעה אך במחיר רמה גבוהה יותר שלו לעומת התקין.


תנגודת לאינסולין: חוליים הקשורים הדוקות

מצב שהוא תוצאת שיבוש פעולת האינסולין, עשוי להתרחש כשברקע קיימים מצבים חולניים נוספים, גם הם על אותו רקע.

פעם אלו נחשבו מחלות נפרדות הבאות אומנם בשכיחות גבוהה יחדיו, אך לא עשינו קשר בסיבתן. במיוחד לא עשינו את הקשר ששליטה באחת מהן, חשובה לשליטה בשאר.

ז"א יכולנו לחתור לשליטה בסוכר, עם סלחנות מה בטיפול ביתר לחץ הדם, או הפרעת שומני הדם.


בחלוף השנים ועם הידע המצטבר, אנו רואים אותן לא רק הולכות שלובות זרועות, אלא גם את הטיפול בהן משולב ומתואם.

בשפה המקצועית כבר הוטבע השילוב הזה, כגון: הסיכון לטרשת עורקים במצב של תנגודת לאינסולין (סוכרת, יתר לחץ דם, הפרעת שומני הדם, השמנה בטנית) הפך להיות סיכון גלובלי יותר: "הסיכון הקרדיומטבולי" קרדיו מלשון לב ועורקים. מטבולי כי זה המושג הכולל שתחתיו נימצא: השמנה בטנית, סוכרת ויתר לחץ הדם.

מעתה, יש לבחון כל מצב כזה: האם הוא על רקע שיבוש בפעולת האינסולין? והאם בנמצא עוד מצבים בעלי רקע קרדיו-מטבולי?


לעתים ישנה מחלה צפויה בסיכון קרדיו-מטבולי, אך סיבתה אחרת לחלוטין. על כן חובה לשאול : האם היא באמת משיבוש פעולת האינסולין? או שמא משיבוש שונה לחלוטין?

כל זה חשוב כדי לתכנן גישה שכלתנית בעת מתן הסבר לחולה והעלאת מודעותו, לסיכוני המחלה ולסיכויי השפעה חיובית הטמונה בטיפול רציף וסדיר.

לא פחות חשוב גישה מקצועית בקביעת סוג וצורת הטיפול, תוך התחשבות בידע אודות סיבות ודרכי התפתחות המחלה, ובהתאם ברירת הטיפול ההולם ביותר מבין מגוון הטיפולים המוצע כיום, וכאלה יש הרבה.

לדוגמא, שחלות פוליציסטיות עשויות לבוא עם תנגודת משמעותית לאינסולין, וללא סוכרת או יתר לחץ דם.

עמידות לאינסולין היא "המשקפת" דרכה נבחן שחלות פוליציסטיות. נחפש מצבים נוספים בעלי רקע של תנגודת לאינסולין.

דוגמא אחרת, כשמתגלה בצילום אולטרה-סאונד של הבטן העליונה כבד שומני. אם נוסף לכבד שומני קיימת הגברת טריגליצירידים בדם, הרי אנו בפני מצב סיכון קרדיו-מטבולי, ואין להתפשר על הבנת משמעויות הטיפול בו, ומה הוא טומן בחובו.


בסיכום ביניים, הסיכון הקרדיו-מטבולי הכולל הוא להתפתחות טרשת עורקים - הסתיידות עורקים.

את תוצאות הסתיידות העורקים רובנו יודעים: שבצי לב ומוח, היצרות עורקי הרגליים שמביאה לכאב בשרירי הסובך לאחר הליכה, וצורך לנוח עד חלוף הכאב, וחוזר חלילה. "צליעה לסירוגין" בעגה הרפואית.


העורק הינו שתי שכבות:

- דופן שרירני שתפקידו להוות צינור גמיש וחזק.

- ריפוד החלל הפנימי שאחראי לניהול זרימת הדם בצינור.

זרימת הדם בצינור צפויה להתנהל בצורה חלקה ללא עקבות. קיבלת צינור העורק משתנה על פי צרכי זרם הדם בו בנסיבות שונות. התרחבות העורק תביא להגברת אספקת הדם, כמו בשרירי הרגליים בעת הליכה.


התרחבות העורק אפשרית בעזרת איתות, המביא להרפיית דופן העורק. איתות זה כולל בקרה ע"י רשת עצבים הפרוסה סביב כל עורק בגופנו, ואשר מפעילה אותה עליית דו תחמוצת הפחמן באיבר הפעיל.

בנוסף ישנו איתות חשוב לא פחות באמצעות האינסולין עצמו. הזרקת אינסולין לעורק תביא להרחבתו והגברת הזרימה דרכו.

הרחבת העורק הינה תוצאה להרפיית דופנו. שכבת התאים המרפדים את חלל הצינור - שכבת האנדותל - היא הגורמת להרפיית הדופן.

תאי האנדותל מרפדים את מלוא שטח דופן העורק. ריפוד רציף זה מבטיח דופן "חלק" אשר מקל על זרימת הדם. האנדותל מייצר ומפריש את החומר שגורם להרפיית הדופן. חומר זה מוכר בשפת העם כגז הצחוק, הוא ה- Nitrous Oxide או בקיצור ה- NO. נוסף על הרפיית דופן העורק, ה NO מספק הגנה לשכבת האנדותל בפני נזק.

ביטנת האנדותל בריאותה היא המפתח:

האנדותל נחשף לנזקים המביאים להזדקנותו ומותו. מקום האנדותל המת על דופן העורק נחשף עירום, על מקום חשוף זה יתיישבו תאים צעירים שמקורם במח העצם, ויחלו לתפקד כאנדותל בריא וצעיר.

שיפוץ שכבת האנדותל יגן מפני "הצטברות" ערימת טסיות דם ותאי מאקרופג' המסוגלים לאחסן כולסטרול ותאי הצטלקות שגורמים לבסתיידות העורק.

זמינות תאי השיפוץ הצעירים, הינה תנאי הכרחי להשארת הריפוד שלם בריא ומגן בפני הסתיידות.

כאשר הרס האנדותל עולה על קצב שיקומו, יעלה הסיכוי להסתיידות והסיכון לטרשת העורק.

נשירת האנדותל

גורמים אשר יכולתם להזיק לשכבת הריפוד - אנדותל העורק - ע"י נזק ישיר, או ע"י מניעת האנדותל מלהתגונן, מקצרים את תוחלת חייו, הם:

- סוכר גבוה בדם.

- יתר לחץ הדם בתוך חלל כלי העורק.

- רמות גבוהות של כולסטרול מסוג LDL.

- עישון.

- חומרי דלקת הסובבים במחזור הדם.

- נטיית הדם לקרישיות.

- רמות נמוכות של כולסטרול מגן מסוג HDL.

- ירידה בזמינות גז הצחוק, ה-NO.


באופן ציורי נאמר, כי לחץ דם מוגבר מזיק כי קשה לתא לשרוד תחת לחץ פיזי. לעומתו, גורמים כגון סוכר ו-LDL גבוהים, מזיקים במנגנון השפעתם הכימי ועוד.

בסיכומו של נזק זה תוחלת חיי האנדותל מתקצרת, והמאזן נוטה לצד הסתיידות העורק.

ידוע כי תאי השיפוץ ממח העצם אינם זמינים במספר מספיק בסוכרת כרונית. אלה שהם זמינים הם מראש בעלי יכולת ירודה לבצע את מלאכת שיקום האנדותל הפגום.


אם נגלה במוקדם נזק לאנדותל נוכל מוקדם לטפל ולמנוע המשך הנזק לשכבה חיונית זו. כך נוכל לנסות למנוע הסתיידות מוגברת, וזה יעד טיפול ראשון בחשיבותו - מניעה!

הגנה על האנדותל הינה ע"י:

- הסרת גורמי נזק; הפסקת עישון, הורדת LDL, איזון לחץ הדם וסוכר הדם וכו'.

- מתן תמיכה לאנדותל בעזרת תרופות המיועדות לכך. תרופות אלו מוכרות כגון אספירין (סביב 100 מ"ג) המיועד למנוע הידבקות טסיות הדם, או תרופות המיועדות לאושש את האנדותל שעודנו נושם אך הנזקים המצטברים נתנו בו את אותותיהם. תרופות אלו כוללות תרופות אשר נועדו להורדת לחץ הדם, מה שמגביר את ההשפעה החיובית שלהם, ועוד השפעות שאין כאן המקום לפרטן.


כיצד נלמד על נזק עכשיווי לאנדותל?

איבר עשיר באנדותל מן הסתם יהיה איבר עתיר כלי דם קטנים. אלה נמצאים במקום ראשון בכליות. במקום שני הם נימיות הדם בעיניים.

סימני הנזק בכליות יופיעו מוקדם יותר אף מהופעת הסוכרת הגלויה. נזק בכליות יבטא את הירידה ביכולת אנדותל הכליות לתפקד נורמלית. במצב זה יופיע חלבון המיקרואלבומין (ACR), והופעתו בשתן משמעותה נזק בפקעות נימיות הכליה.

לא פלא אם כן, כי בריאות עורקי הלב הכליליים משתקפת במיקרואלבומין השתן. "מין צנתור וירטואלי" של עורקי הלב לפי מדד ביוכימי. רמת המיקרואלבומין עשויה להשתנות, במצבים שונים של סוכר הדם או לחץ הדם.


נזק לאנדותל: היכן וממה?

הנזק לאנדותל גם הוא שונה לפי גודל כלי הדם המרופד.

בעורקים עדיין ניתן לראות את תנודות לחץ הדם בין גבוה לנמוך. עם המעבר אל העורקים הזעירים ונימיות הדם, הגל הזה הולך ונמוג, והזרימה שם הופכת יותר רציפה.

הנזק של יתר לחץ הדם יתבטא יותר בעורקים הגדולים היכן שיש גל פעימה גבוה/נמוך. העורקים הגדולים ניזוקים יותר נוכח לחצי דם גבוהים. הסוכר משפיע בכל מקרה ללא ספק.

בנימיות, היכן שאין גל לחץ, נזק יתר לחץ הדם הישיר פוחת לעומת נזק מגורמי עישון וסוכר גבוה. אם הנזק לנימיות כפות הרגליים באנשים בריאים הוא בנתון נמוך, הרי סוכרת לא מאוזנת מגבירה את הסיכון פי 4, ואם נוסיף לכך עישון, הרי סיכון זה יוכפל עד פי 10, ז"א פי עד פי 40 לעומת בריאים.

היטיבו חוקרים אשר הפרידו ואמרו:

סוכר גבוה - צרות בנימיות.

תנגודת לאינסולין - צרות בעורקים.


מסלול מוכר מראש?

לאור מהלך הסוכרת מסוג 2 ההולך ומתקדם בחלוף השנים כפי שהוכח בעבודת ה-UKPDS, הרי כל בר דעת ידע שאין להמתין עד להופעת נזקיה, אלא חשוב להקדים תרופה למכה.

המשחק המלוכלך של גורמי הסיכון הקרדיו-מטבולי ידוע מראש, ומי שמשחק לידיהם הריהו כשותף למשחק מכור מראש, ובכמה מגרשים: איברים.

כיום יש בידינו להגביל את חוקי המשחק שיהיה פייר יותר ובמחיר סביר, דרך סל הבריאות, ביטוחים משלימים ליעוץ מקצועי שני ולתרופות שאינן בסל.

זלזול הינו התנהגות לא מוצדקת, ופשע הנזקים לגופנו אינו כורח המציאות.




לקבלת מידע נוסף ולקביעת תור אנא השאירו את פרטיכם ונחזור אליכם
שרותים:

© כל הזכויות שמורות לדר' דיב דאוד 2019